Бардык тирүү клеткалар камтыйтникотинамид аденин динуклеотидже NAD+. Ал пирофосфаттык байланыш аркылуу кошулган никотинамид мононуклеотид (NMN) жана аденозиндифосфат (АДФ) нуклеотиддеринен турат. NAD+ өзү катышкан редокс процесстерине жооп катары анын кыскартылган (NADH) жана кычкылданган (NAD+) абалына оңой эле которулушу мүмкүн.
NAD+энергия алмашуу, ДНК оңдоо жана клетка сигнал берүү, анын ичинде ар кандай клеткалык жараяндардын негизги оюнчусу катары иштейт. Анын бул процесстерге катышуусу, негизинен, редокс реакциялары учурунда электрондорду молекулалардын ортосунда өткөрүүчү электрон ташуучу ролу аркылуу.
NAD+ метаболикалык жол
NAD+метаболизм биосинтетикалык жана куткаруу жолдорунун татаал тармагын камтыйт. NAD+ де novo биосинтези прекурсорлор катары аминокислота триптофан же никотин кислотасы менен башталып, акыры NMN пайда болушу менен аяктайт, андан кийин ал NAD+ га айланат. Же болбосо, клеткалар никотинамид же никотин кислотасы рибозиди сыяктуу прекурсордук молекулаларды колдонуу менен NAD+ куткара алат, алар NMNге, андан кийин NAD+ га айланат.
Куткаруу жолу NAD+ деңгээлин сактоодо өзгөчө маанилүү, өзгөчө энергияга болгон талаптын жогору шарттарында же прекурсорлордун чектелген жеткиликтүүлүгүндө. Бул клеткаларга NAD+ молекулаларын кайра иштетүүгө жана кайра колдонууга мүмкүндүк берет, алардын түгөнүшүнө жол бербейт жана маанилүү метаболизм процесстери үчүн үзгүлтүксүз камсыз кылууну камсыз кылат.
Потенциалдуу пайдалар
NAD+түрлөрдүн митохондриялык сактоо жана карылык байланыштуу ген жөнгө салуу үчүн маанилүү болуп саналат. Бирок, денебиздеги NAD+ деңгээли жаш өткөн сайын кескин төмөндөйт. «Биз улгайган сайын NAD+ жоготобуз. 50гө чыкканыңда, сен 20 жашыңдагы деңгээлдин жарымына жакынына ээ болосуң”, - дейт Гарвард университетинен Дэвид Синклэр маегинде.
Изилдөөлөр карылыктын тездеши, зат алмашуунун бузулушу, жүрөк оорулары жана нейродегенерация сыяктуу курактык оорулар менен байланыштыруучу молекулалардын азайгандыгын көрсөттү. NAD+ төмөн деңгээли метаболизмдин азыраак иштешине байланыштуу жаш куракка байланыштуу оору менен байланышкан. Бирок NAD+ деңгээлин толуктоо сунушталды
жаныбарлардын моделдеринде карылыкка каршы таасирлери, карылык менен байланышкан ооруларды жокко чыгарууда, өмүрдүн узактыгын жана ден соолукту жогорулатууда келечектүү натыйжаларды көрсөтүү.
- Карылык
"Геномдордун сакчылары" катары белгилүү болгон сиртуиндер организмдерди өсүмдүктөрдөн сүт эмүүчүлөргө чейин начарлоодон жана оорулардан коргогон гендер. Ген дененин физикалык стресске кабылганын сезгенде, мисалы, көнүгүү же ачкачылык, денени коргоо үчүн аскерлерди жөнөтөт. Сиртуиндер геномдун бүтүндүгүн камсыздайт, ДНКны оңдоого көмөктөшөт жана моделдик жаныбарларда карылыкка каршы касиеттерин көрсөттү.
NAD + - бул гендердин иштөөсүнө түрткү берүүчү күйүүчү май. Бирок машина күйүүчү майсыз айдай албагандай, сиртуиндерге NAD+ керек. Изилдөөлөрдүн жыйынтыгы көрсөткөндөй, денедеги NAD+ деңгээлин көтөрүү сиртуиндерди активдештирет жана ачыткылардын, курттардын жана чычкандардын өмүрүн узартат. NAD+ толуктоо жаныбарлардын моделдеринде келечектүү натыйжаларды көрсөтсө да, илимпоздор дагы эле бул натыйжалар адамдарга кантип которуларын изилдеп жатышат.
- Булчуң функциясы
Дененин кубаттуулугу катары митохондриялык функция биздин көнүгүүлөрдү аткаруу үчүн абдан маанилүү. NAD + дени сак митохондрия жана туруктуу энергия чыгарууну сактоо ачкычтарынын бири болуп саналат.
Булчуңдагы NAD+ деңгээлин жогорулатуу чычкандардын митохондриясын жана фитнессин жакшыртат. Башка изилдөөлөр көрсөткөндөй, NAD+ күчөткүчтөрүн алган чычкандар арыкыраак жана чуркоо тилкесинде алысыраак чуркай алат, бул көнүгүү жөндөмдүүлүгүн жогору көрсөтөт. NAD+ деңгээли жогору болгон карыган жаныбарлар теңтуштарынан ашып түшүшөт.
- Метаболикалык бузулуулар
Бүткүл дүйнөлүк саламаттыкты сактоо уюму (ВОЗ) тарабынан эпидемия деп жарыяланган семирүү азыркы коомдо кеңири тараган оорулардын бири. Семирүү 2016-жылы дүйнө жүзү боюнча 1,6 миллион адамдын өмүрүн алган кант диабети сыяктуу башка зат алмашуу ооруларына алып келиши мүмкүн.
Карылык жана жогорку майлуу диета организмдеги NAD+ деңгээлин төмөндөтөт. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, NAD+ күчөткүчтөрдү алуу чычкандардын диетага жана жашына байланыштуу салмак кошуусун жеңилдетип, атүгүл улгайган чычкандарда да көнүгүү жөндөмүн жакшыртат. Башка изилдөөлөр аял чычкандардагы кант диабетинин таасирин жокко чыгарып, зат алмашуунун бузулушу менен күрөшүүнүн жаңы стратегияларын көрсөттү.
- Жүрөктүн иштеши
Артериялардын ийкемдүүлүгү жүрөктүн согушу аркылуу жиберилген басым толкундарынын ортосунда буфер кызматын аткарат. Бирок карыган сайын тамырлар катып, жүрөк-кан тамыр оорулары үчүн эң маанилүү тобокелдик фактору болгон жогорку кан басымга өбөлгө түзөт. Америка Кошмо Штаттарында ар бир 37 секунд сайын бир адам жүрөк-кан тамыр ооруларынан каза болот, CDC билдирет.
Жогорку кан басымы жүрөктүн кеңейишине жана инсультка алып келген артериялардын бүтөлүшүнө алып келиши мүмкүн. NAD+ деңгээлин жогорулатуу жүрөктүн иштешин жакшыртып, жүрөктү коргойт. Чычкандарда NAD+ күчөткүчтөрү жүрөктөгү NAD+ деңгээлин баштапкы деңгээлге чейин толуктады жана кан агымынын жетишсиздигинен улам жүрөккө жаракат алууну алдын алды. Башка изилдөөлөр NAD + күчөткүчтөрү чычкандарды жүрөктүн анормалдуу кеңейүүсүнөн коргой аларын көрсөттү.
- Нейродегенерация
2050-жылга карата дүйнөдөгү 60 жана андан улуу жаштагы калктын саны 2 миллиардга жетет, бул 2015-жылга салыштырмалуу эки эсеге көп болот, деп айтылат ДСУнун маалыматы боюнча. Дүйнө жүзү боюнча адамдар узак жашашат. Бирок, картаюу көптөгөн нейродегенеративдик оорулардын, анын ичинде Паркинсон оорусунун жана Альцгеймердин негизги тобокел фактору болуп саналат, бул когнитивдик начарлоону пайда кылат.
Альцгеймер оорусу бар чычкандарда NAD+ деңгээлин көтөрүү клетка байланышын бузуп, когнитивдик функцияны жогорулаткан белоктун топтолушун азайтат. NAD+ деңгээлин жогорулатуу мээге кан агымы жетишсиз болгондо мээ клеткаларын өлүүдөн да коргойт. Жаныбарлардын моделдериндеги көптөгөн изилдөөлөр мээнин дени сак жаш курагына жана нейродегенерациядан коргонуунун жаңы перспективаларын көрсөтөт.
Pls COA жана баанын чоо-жайы үчүн Alisa менен sales02@imaherb.com аркылуу байланышыңыз
Посттун убактысы: 26-декабрь, 2023-жыл
